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原标题:炮轰成龙“代表中国还是代表香港”? 黄秋生本人出面回应了!

[环球网综合报道]香港艺人黄秋生15日晚在第37届香港电影金像奖的颁奖礼上,因谈及“香港电影”被香港反对派媒体和台湾绿媒报道认为是暗讽香港影星成龙↓


16日下午,黄秋生终于做出了回应:

我不是要说谁,我想讲整段东西不是针对他(成龙)。

台湾“中时电子报”16日报道称,对于香港影星成龙此前曾说“现在只有一种电影,叫‘中国(大陆)电影’,香港电影也是中国(大陆)电影”。外界认为黄秋生在金像奖颁奖礼上强调“香港电影”是在“打脸成龙”。对此,黄秋生回应称:因为大家整天都说香港电影已死,我不是要说谁,我想讲整段东西不是针对他(成龙)。

至于之后看到成龙会尴尬吗?黄秋生说:不会。因为他只是帮香港电影打气,“成龙很大器”。

对于为何讲完“香港电影”一番话之后,全场静默。黄秋生在接受香港反对派媒体专访时称,他以为大家听不懂,因为开头还有笑,最后就没反应了。同时,黄秋生还说,自己的发言稿写了一个礼拜,因为要给大会看,还要配合手语。至于演讲稿有没有被改过,黄秋生说,一开始没想到怎么结尾,修改了好几个版本,最后是想带出一些鼓励(的氛围),给香港电影打气。

对于“出人意表”和“情理之中,意料之外”又作何解释,黄秋生说,前者是你猜想不到,后者就是很合理,但你又猜想不到的。

“例如呢,明年还有没有香港电影呢?这个嘛,就是出人意表,你猜不到,但情理之中、意料之外呢”这句言论如何理解?黄秋生回应称:这句话就是“喂,我们年年都有香港电影阿,很合理啊!是不是”?

最后,黄秋生表示,他也没想到自己的一番话会有如此大的影响。他以为大家听不懂,“可能加了情绪分和社会风气,大家对大哥(成龙)有意见”,不过,大众的反应好难判断,但也谢谢大家肯赏脸,笑称“明年可能大会不会请我了”。

原标题:原国家质检总局总检验师张际文任海关总署副署长(图|简历)

经济日报-中国经济网北京4月16日讯 据海关总署网站“领导成员”栏目显示,张际文任海关总署副署长、党组成员。

据中国经济网部委人物库资料显示,张际文,男,1964年3月生,曾任国家质量监督检验检疫总局总检验师。

张际文简历

张际文,男,汉族,1964年3月生,山东鄄城人,1987年7月参加工作,1995年6月加入中国共产党,研究生学历,医学博士学位。海关副总监关衔。

曾任北京卫生检疫所医师、副科长,首都机场卫生检疫局副局长。

1996年至1998年任卫生部卫生检疫局空港处处长;

1998年至2001年任国家出入境检验检疫局认证监管司副司长;

2001年至2001年任国家出入境检验检疫局办公室副主任;

2001年至2004年任国家认证认可监督管理委员会办公室主任(副局级);

2004年至2006年任宁夏出入境检验检疫局局长、党组书记;

2006年至2011年任国家质量监督检验检疫总局机关服务中心主任;

2011年至2017年任国家质量监督检验检疫总局卫生检疫监管司司长;

2017年至2018年任国家质量监督检验检疫总局总检验师;

2018年3月任海关总署党组成员;

2018年4月至今任海关总署副署长、党组成员。

相关:海关总署署长、副署长等领导简历

原标题:外媒:安倍支持率跌至新低 被指任人唯亲和掩盖事实

14日,数万民众聚集在日本国会外举行示威活动,要求安倍下台。(法新社)14日,数万民众聚集在日本国会外举行示威活动,要求安倍下台。(法新社)

参考消息网4月16日报道 外媒称,日本媒体14、15两日实施的日本全国电话舆论调查结果显示,安倍内阁支持率为37%,比上次调查结果下降5.4个百分点;不支持率为52.6%。

据共同社4月15日报道,关于学校法人“加计学园”新设兽医系计划,农林水产省发现了写有时任首相秘书发言称“(此事是)首相项目”的文件,但安倍否认作出任何指示让由他友人经营的加计学园获得优惠待遇。回答“无法信服”首相安倍晋三就此事说明的受访者占79.4%,回答“能够信服”的占13.2%。

报道称,这一支持率成为2012年第二届安倍政府上台以来的第二低。不支持率超过支持率的逆转状况持续。

另据路透社4月15日报道,私人电视台日本电视台15日公布的民调结果显示,被指任人唯亲和掩盖事实的日本首相安倍晋三的支持率已跌至26.7%,是他自2012年12月上任以来的最低值。

报道称,安倍支持率下降,令人们对他能否在9月第三次赢得执政党自民党总裁的3年任期产生了疑问。人们怀疑他甚至可能在总裁选举前辞职。要继续担任首相,他必须赢得总裁选举。

共同社4月15日公布的另一项民调结果显示,安倍支持率为37%。在接受共同社调查的受访者认为最适合出任下任首相的政界人士名单中,排名第一的是曾担任内阁大臣、已表明将与安倍竞争这一最高职位的石破茂,支持率为26.6%。受欢迎的年轻自民党议员、前首相小泉纯一郎之子小泉进次郎排在第二,支持率为25.2%。安倍排在第三,支持率为18.3%。

此外据彭博新闻社网站4月14日报道,数万民众4月14日聚集在日本国会外举行示威活动,显示首相安倍晋三深陷的裙带关系丑闻正引发民众越来越强烈的愤怒。

示威活动组织者表示,大约有5万人参加了周末在东京举行的示威集会,这是近三年来规模最大的示威活动。示威者大部分是年轻人,他们举着标语横幅称安倍是“说谎精”,要求他辞职。

报道称,安倍被迫在国会否认自己与亲信低价购地的丑闻有关。另外有报道称政府掩盖了日本自卫队在伊拉克战争期间的活动,也让安倍陷入不利。这些丑闻让安倍的支持率降至空前低点,他是否还能赢得执政党自民党在9月举行的总裁选举存在疑问。

4月14日示威活动的一位组织者说:“这么多人参加集会是因为他们越来越愤怒。一种强烈的危机感在蔓延,如今人们真的感觉到他们必须站出来呼喊正义。”

人民日报-杨 涛

近期,全球加密数字货币价格颇不稳定,比特币从去年底两万美元左右的巅峰一路跌破7000美元,又在一天内飙升逾11%。市场巨幅波动,各国对于数字货币的态度也有诸多差异。有的宣布将发行世界上第一个主权法定数字货币,表现出“力挺”姿态,更多国家谨慎观察,着眼于研究和引导。

之所以如此,一是因为面对数字货币“大杂烩”,各国的关注点可能根本就不相同。如委内瑞拉的“石油币”,本质更像是数字债务,而非货币。二是掺和了货币以外的因素,如国内政治、国际竞争等。三是数字货币在各国的“粉丝”规模与影响力不同,包括可能的负面影响,如灰色交易、洗钱等。四是各国的法律完备、监管严厉程度有异。五是各国的认知角度不同,有的关注其货币属性,有的则更倾向于作为类资产、大宗商品等。

因此,探讨数字货币的内涵,我们必须厘清一些模糊的概念。比如,是央行主导的法定数字货币,还是民间非法定数字货币;是加密数字货币,还是货币电子化;是否属于“挂羊头卖狗肉”的“劣币”。

新技术确实使得货币的概念边界变得更加模糊。从理论上来说,新货币经济学指出了货币消失的可能性,即法定纸币不再是惟一的交易媒介,并最终被产生货币收益、由私人部门发行的金融资产所取代。从现实来看,尽管法定货币的地位仍不可动摇,但历史上也出现过各种局部场景的私人货币,如20世纪20年代货币失控的德国曾有过“瓦拉”系统。现在,带有“去中心化”特征的数字货币,更使得私人货币的挑战日益突出。

事实上,无论是传统“私人货币”,还是类似于比特币的新型“私人货币”,都对各国货币当局的“货币权力”带来影响。但是从技术角度来看,全面禁止数字货币难以实现,各国更多着眼于交易中的底线监管与投资者保护,如反洗钱、市场操纵等。

就广义角度来看,货币电子化对现有体系的冲击最为深远,因其直接影响货币供给的统计范畴、货币传导机制、支付清算的效率等。由于数字化时代的到来,可纳入“准货币”的资产类型不断增加,使得着眼于货币数量的政策操作与宏观指标间的相关性、联动性逐渐弱化。就狭义角度来看,以比特币为代表的数字货币,其自身的“货币属性”并不突出,更多被作为特殊的资产或商品,因此其实质影响往往不在货币层面,而在金融市场与金融稳定方面。

现有的货币、金融体系并非是自然演进的,而是法律限制或政府管制的必然结果。虽然加密数字货币存在众多缺陷,但也是具有价值的实验,尤其是在超主权货币探索方面。与贵金属货币、信用货币的价值依托有所不同,其面向的是数据时代的“交易基准共识”的发掘。当然,如果受到太多价格波动、投机炒作、通缩限制等影响,加密数字货币在支付功能方面无法真正落地,则只能距离“货币实验”越来越远,或者成为某种特殊的基础“数字资产”,或者在历史长河中昙花一现。

(作者为中国社会科学院金融研究所所长助理)

来源:科学大院微信公众号

最近,有一篇报道肿瘤免疫疗法的文章在朋友圈刷屏了:

文章声称,这款新的治疗型疫苗一方面通过激活免疫系统杀死正在扩散的癌细胞,另一方面,还能给癌细胞“断粮”,阻止癌细胞扩散!

这是真的吗?号称绝症的cancer就要被免疫疗法消灭了?

图1:癌症免疫疗法(来源:健康不是闹着玩儿)图1:癌症免疫疗法(来源:健康不是闹着玩儿)

又是一篇言过其实的报道

我们找到了这篇文章的英文来源(有兴趣请点击“阅读原文”),还找到了相关的论文(Eradication of spontaneous malignancy by local immunotherapy)。综合英文的新闻报道和论文,发现并没有文章所描述的那么“劲爆”。

英文新闻声称,美国斯坦福大学研究人员发明了一种癌症免疫疗法,能够成功治愈97%患有血液肿瘤的小鼠,研究者们预期一到两年内能够应用于病人。

比较这两个标题,“一针下去,97%的肿瘤都消了,还无副作用”,大家估计也能够看得出它的可靠性……

图2 英文新闻标题与摘要(来源:www.msn.com)图2 英文新闻标题与摘要(来源:www.msn.com)

下面我们来逐条为大家澄清事实:

1。目前实验还在小鼠中进行,今年晚些时候才会开展小规模人类实验,正式应用于临床的时间尚不能预知。

图3:尚未开展大规模临床实验(来源:www.msn.com)图3:尚未开展大规模临床实验(来源:www.msn.com)

2。目前的动物实验只针对了少量肿瘤的动物模型,包括淋巴瘤、结肠癌、乳腺癌和皮肤癌,其他肿瘤模型中是否有效还不清楚。

图4:论文中只使用了4种癌症模型小鼠(来源:Eradication of spontaneous malignancy by  local immunotherapy)

3。更让人哭笑不得的是,朋友圈文章里号称还能给癌细胞“断粮”、阻止癌细胞扩散的,实际上 是瑞典科学家研究的另一种药物!



图5:文中提到能阻止癌细胞扩散的药物并不是免疫疗法(来源:www.msn.com)图5:文中提到能阻止癌细胞扩散的药物并不是免疫疗法(来源:www.msn.com)

真相大白了,原来又是一篇博眼球的文章!不过,文中提到的免疫治疗到底是什么?对癌症有用吗?

什么是肿瘤免疫治疗?

肿瘤是机体正常细胞经过突变积累后,在体内不断增殖和迁移的产物。

常规的肿瘤治疗分两类:

外科手术,这种方法可以切除实体肿瘤,但是通常无法根除肿瘤,对于血液肿瘤也不适用;

放疗和化疗,这种疗法虽然可以有效的治疗多种肿瘤,但是对机体的正常细胞也有较大伤害;

而目前,针对肿瘤的免疫治疗正日益成为攻克癌症的希望所在。

尽管健康机体具有一系列的免疫监视机制,但仍难以阻止肿瘤的发生和发展,因为少量肿瘤细胞不易引起机体免疫应答,而在生长过程中,肿瘤细胞可以通过降低自身抗原的免疫原性或者诱导机体免疫抑制,从而进行逃逸,避免机体免疫系统的监视。

图6:肿瘤免疫疗法日益兴起(来源见水印)图6:肿瘤免疫疗法日益兴起(来源见水印)

肿瘤免疫治疗就是通过重新启动并维持免疫系统对肿瘤细胞的识别和杀伤,恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应,从而控制与清除肿瘤的一种治疗方法。

免疫治疗,怎么治?

肿瘤免疫治疗的思路主要是两个方向,一是靶标肿瘤细胞,二是活化免疫细胞1,今天我们主要讲讲后者。

图7:肿瘤免疫疗法的两种思路(来源:《肿瘤免疫治疗的现状与展望》)图7:肿瘤免疫疗法的两种思路(来源:《肿瘤免疫治疗的现状与展望》)

在活化免疫细胞的治疗中,有这样四类方法:

1。  细胞治疗:主要是通过使用细胞因子刺激来活化T细胞,使之恢复杀伤肿瘤细胞的功能,比如说肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL),CIK细胞以及CTL细胞。或者通过基因工程改造T细胞,增加特异性识别肿瘤的受体来治疗肿瘤的CAR-T疗法,这种方法花费很高,目前,诺华Kymriah的单次治疗价格高达47.5万美元。

2。  肿瘤疫苗:通过将肿瘤抗原注入人体内,激活人体的免疫系统来清除肿瘤,作为首个肿瘤疫苗,Sipuleucel-T疫苗已于2010年4月29日被美国FDA批准上市,但是,肿瘤疫苗来源于自体或异体肿瘤细胞或其提取物,还存在免疫原性弱(无法活化机体免疫系统)、有致瘤性(引发机体发生肿瘤)等缺点,因此,还需进一步研究。

3。  免疫系统的调节剂:通过给机体一定量的细胞因子IL-2或者免疫佐剂卡介苗来增强机体的免疫系统,但是免疫系统调节剂单药的有效率只有10%,而且只能作用于部分实体瘤,因此,还需结合特异性免疫治疗才能更好的发挥作用。

4。  免疫检验点的抑制剂:这也是那篇朋友圈文章所提到的疗法。

通常是针对机体中能清除肿瘤的免疫细胞,比如说具有吞噬功能的巨噬细胞以及具有杀伤功能的T细胞,激活它们来消灭肿瘤。 

巨噬细胞:2009年,斯坦福大学的Majeti R教授在cell杂志上发表两篇文章表明正常情况下,肿瘤细胞上的CD47可以和SIRPα结合从而抑制巨噬细胞对它的吞噬作用;但是,当使用CD47抗体治疗后,SIRPα不被CD47结合,因此巨噬细胞活化吞噬肿瘤细胞,达到清除肿瘤的目的。

图8:巨噬细胞参与的肿瘤免疫治疗(来源:CD47 is an adverse prognostic factor and therapeutic antibody target on human acute myeloid leukemia stem cells。 Cell)

T细胞:近年来针对T细胞的肿瘤免疫治疗研究取得了非常重要的研究进展,其中以CTLA-4和PD-1最为出名。

CTLA-4(细胞毒性T淋巴细胞抗原4):研究发现,当肿瘤细胞生长到一定程度时能够激活CTLA-4,促使活化的T细胞失去活性,从而避免肿瘤细胞被T细胞杀伤。因此当前很多药物都是以CTLA-4为靶标,比如已经获得FDA批准上市的ipilimumab和tremelimumab。

PD-1(抗程序性死亡蛋白1):细胞癌变后,其表面表达大量的PD-L1蛋白能够与T细胞表面受体PD-1蛋白结合,从而抑制T细胞活化增殖,维持肿瘤细胞的存活。因此,PD-1的单克隆抗体就能够解除T细胞活化的抑制作用,起到杀伤肿瘤的效果。目前已经有5种靶向PD-1/PD-L1的单克隆抗体获得FDA批准上市,靶向PD-1的Pembrolizumab和Nivolumab,靶向PD-L1的Atezolizumab,Durvalumab以及avelumab。

图9:T细胞活化的免疫检查点(来源:细胞生物治疗研究中心)图9:T细胞活化的免疫检查点(来源:细胞生物治疗研究中心)

看来,免疫疗法确实是人类与癌症作战的利器,那么朋友圈文章里提到的又是一种什么样的方法呢?

新疗法,究竟有何新意?

开篇新闻中提到的新方法,这是一种新的免疫疗法——CpG和OX40抗体的组合疗法。

图10:相关论文今年1月份发表在《科学转化医学》上图10:相关论文今年1月份发表在《科学转化医学》上

CpG和OX40抗体组合治疗主要原理是活化CD4T细胞,而CD4T细胞也称之为辅助型T淋巴细胞,它自身虽然不具备杀伤肿瘤细胞的功能,却能通过辅助具有杀伤性的CD8T细胞或者NK细胞的活化来间接杀伤肿瘤细胞。

图11:接受组合抗体治疗后,小鼠的肿瘤消退(来源:Eradication of spontaneous malignancy by local immunotherapy)

显而易见,这种疗法和之前的PD1以及CTLA4疗法差不多,都是通过活化机体本身的免疫系统来消灭肿瘤。

不过,就像化疗放疗“杀敌一千,自损八百”那样,免疫疗法的一个劣势就是:如果过分活化免疫细胞,会造成对正常细胞的杀伤。

与直接激活T细胞的PD1以及CTLA4两种疗法相比,CpG和OX40抗体组合是活化调节性的CD4T细胞,它并不直接杀伤细胞,作用效果比较温和,因此,对正常细胞的损伤作用比较小。

的确,这是一个很有新意的肿瘤免疫疗法,是值得宣传和支持的,但是,一些媒体却放大了这种癌症疫苗的功能。因此我们要加强自己对肿瘤免疫治疗的理解,正确认识后就不会被迷惑啦!

参考文献:

[1]Sathyanarayanan, V。 Neelapu, S。 S。 Cancer immunotherapy: Strategies for personalization and combinatorial approaches。 Mol Oncol 9, 2043-2053, doi:10.1016/j.molonc.2015.10.009 (2015)。

[2]Majeti, R。 et al。 CD47 is an adverse prognostic factor and therapeutic antibody target on human acute myeloid leukemia stem cells。 Cell 138, 286-299, doi:10.1016/j.cell.2009.05.045 (2009)。

[3]Jaiswal, S。 et al。 CD47 is upregulated on circulating hematopoietic stem cells and leukemia cells to avoid phagocytosis。 Cell 138, 271-285, doi:10.1016/j.cell.2009.05.046 (2009)。

[4]Barkal, A。 A。 et al。 Engagement of MHC class I by the inhibitory receptor LILRB1 suppresses macrophages and is a target of cancer immunotherapy。 Nature immunology 19, 76-84, doi:10.1038/s41590-017-0004-z (2018)。

[5]Singh, P。 P。, Sharma, P。 K。, Krishnan, G。 Lockhart, A。 C。 Immune checkpoints and immunotherapy for colorectal cancer。 Gastroenterol Rep (Oxf) 3, 289-297, doi:10.1093/gastro/gov053 (2015)。

[6]Khalil, D。 N。, Smith, E。 L。, Brentjens, R。 J。 Wolchok, J。 D。 The future of cancer treatment: immunomodulation, CARs and combination immunotherapy。 Nat Rev Clin Oncol 13, 273-290, doi:10.1038/nrclinonc.2016.25 (2016)。

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